Científicos se han enfrentado al reto de comprender la complejidad del sistema inmune
Por: AgenciasCiudad de México.- Un grupo de especialistas del Centro de Investigación y Estudios Avanzados (Cinvestav) identificó un subgrupo de células asociadas a los efectos más críticos de COVID-19. Se tratan de DN2 y DN3, un derivado de las células B, que a diferencia de estas últimas, que desarrollan anticuerpos frente a las enfermedades infecciosas, se manifiestan en procesos inflamatorios crónicos.
Desde que inició la pandemia, los científicos se han enfrentado al reto de comprender las complejidades del sistema inmune. Si bien, la mayoría de los casos de las infecciones del nuevo coronavirus se desarrollan de manera leve, otro número de pacientes padecen dificultad para respirar, orillándolos a la necesidad de asistencia respiratoria artificial. Hasta la fecha, no se ha podido definir la razón de estas diferencias.
Los investigadores del Cinvestav estudiaron a 52 personas positivas a la COVID-19 con sintomatología leve: cuando el paciente presentó fiebre y signos de infección respiratoria; grave, cuando la insuficiencia respiratoria se hizo presente; y crítico, cuando el enfermo requirió de ventilación mecánica o manifestó alguna falla orgánica.
El trabajo consistió en analizar muestras de sangre de los pacientes. Los especialistas en biomedicina molecular identificaron la cantidad y el tipo de células B presentes en las pruebas serológicas de los pacientes.
Nuestro organismo está conformado por al menos 200 tipos celulares. Uno de ellos son las células B, características por su papel como defensoras frente a los agentes daí±inos, como los virus, que intentan acceder al cuerpo humano. Esta unidad anatómica es capaz de desarrollar diferentes anticuerpos para protegernos.
Los resultados, publicados en âFrontiers in Immunologyâ, demostraron que los pacientes con síntomas leves no presentaron ninguna modificación de las células B. En cambio, los expertos descubrieron que las diferencias, en comparación con las personas sanas fueron casi nulas.
Este no fue el caso del grupo en estado grave y crítico de la enfermedad, en quienes se desencadenaron un grupo de subpoblaciones de las células B.
